Notre travail met pour la première fois en évidence un lien mécanistique entre les dérivés oxydés du cholestérol et la production d'interleukine 1 beta par les macrophages au niveau de la plaque d'athérome, ce qui ouvre des perspectives pour cibler l'inflammation dans la prévention des maladies cardiovasculaires.
Publications
Interplay Between Liver X Receptor and Hypoxia Inducible Factor 1α Potentiates Interleukin-1β Production in Human Macrophages
Interplay Between Liver X Receptor and Hypoxia Inducible Factor 1α Potentiates Interleukin-1β Production in Human Macrophages
Ceel report
21/05/2020
Ménégaut L, Thomas C, Jalil A, Julla JB, Magnani C, Ceroi A, Basmaciyan L, Dumont A, Le Goff W, Mathew MJ, Rébé C, Dérangère V, Laubriet A, Crespy V, Pais de Barros JP, Steinmetz E, Venteclef N, Saas P, Lagrost L, Masson D
Implications cliniques de l'immunosenescence dans les maladies renales chroniques.
[Clinical consequences of immunosenescence in chronic kidney diseases]
Med Sci (Paris)
may 2015
Bamoulid, J.
Carron, C.
Crepin, T.
Saas, P.
Ducloux, D.
The authors reply
The authors reply
Crit Care Med
oct 2014
Lagrost, L. Girard, C. Masson, D. Bonithon-Kopp, C.
L’inhibiteur de l’histone désacétylase (HDAC), l’acide valproïque affecte le phénotype et la fonction des cellules dendritiques plasmacytoïdes
Histone deacetylase inhibitor valproic acid affects plasmacytoid dendritic cells phenotype and function
Immunobiology
2014 Aug
Arbez, J. Lamarthee, B. Gaugler, B. Saas, P.
L’acide valproïque inhibe la capacité des cellules dendritiques plasmacytoïdes (PDC) à synthétiser de l’interféron-alpha, du TNF et de l’IL-6. Mais, il affecte aussi leur capacité de présentation aux lymphocytes T CD4 avec une fréquence accrue de lymphocytes T CD4 secrétant de l’IL-10. Cet inhibiteur de HDAC (histone désacétylase) utilisé dans le traitement de certains cancers peut affecter la fonction des PDC, mais pourrait aussi devenir un traitement des pathologies inflammatoires au auto-immunes impliquant une dérégulation des PDC.
Changes in lipoprotein kinetics associated with type 2 diabetes affect the distribution of lipopolysaccharides among lipoproteins
Changes in lipoprotein kinetics associated with type 2 diabetes affect the distribution of lipopolysaccharides among lipoproteins
The Journal of clinical endocrinology and metabolism
2014/04/02
Verges, B. Duvillard, L. Lagrost, L. Vachoux, C. Garret, C. Bouyer, K. Courtney, M. Pomie, C. Remy, B.
Low Preoperative Cholesterol Level Is a Risk Factor of Sepsis and Poor Clinical Outcome in Patients Undergoing Cardiac Surgery With Cardiopulmonary Bypass
Low Preoperative Cholesterol Level Is a Risk Factor of Sepsis and Poor Clinical Outcome in Patients Undergoing Cardiac Surgery With Cardiopulmonary Bypass
Critical care medicine
2014/01/09
Lagrost, L. Girard, C. Grosjean, S. Masson, D. Deckert, V. Gautier, T. Debomy, F. Vinault, S. Jeannin, A. Labbe, J. Bonithon-Kopp, C.
Dual labeling of lipopolysaccharides for SPECT-CT imaging and fluorescence microscopy
Dual labeling of lipopolysaccharides for SPECT-CT imaging and fluorescence microscopy
ACS chemical biology
2014 Mar 21
Duheron V, Moreau M, Collin B, Sali W, Bernhard C, Goze C, Gautier T, Pais de Barros JP, Deckert V, Brunotte F, Lagrost L, Denat F
Augmentation médiée par les LPS de la réponse insulinique au glucose : rôle de la voie du glucagon-like peptide 1 (GLP1).
Lipopolysaccharides-mediated increase in glucose-stimulated insulin secretion: Involvement of the glucagon-like peptide 1 (GLP1) pathway.
Diabetes
2014 Feb
A. T. Nguyen, S. Mandard, C. Dray, V. Deckert, P. Valet, P. Besnard, D. J. Drucker, L. Lagrost and J. Grober
Les lipopolysacharides, des molécules d'origine bactérienne, ont été impliquées dans l'étiologie des maladies métaboliques telles que insulino-résistance et obésité. Nous venons de montrer que ces molécules sont capables d'augmenter la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose.
Lipopolysaccharides-Mediated Increase in Glucose-Stimulated Insulin Secretion: Involvement of the GLP-1 Pathway
Lipopolysaccharides-Mediated Increase in Glucose-Stimulated Insulin Secretion: Involvement of the GLP-1 Pathway
Diabetes
Feb 2014
Nguyen, A. T.
Mandard, S.
Dray, C.
Deckert, V.
Valet, P.
Besnard, P.
Drucker, D. J.
Lagrost, L.
Grober, J.
Le déficit en IL-22 chez les donneurs de cellules T atténue la mortalité liée à la maladie aiguë du greffon chez la souris tout en préservant la réaction de la greffe contre la leucémie (effet GVL).
IL-22 deficiency in donor T cells attenuates murine acute graft-versus-host disease mortality while sparing the graft-versus-leukemia effect.
Leukemia
2013 Jul
M. Couturier, B. Lamarthee, J. Arbez, J. C. Renauld, C. Bossard, F. Malard, F. Bonnefoy, M. Mohty, S. Perruche, P. Tiberghien, P. Saas and B. Gaugler
Cet article rapporte que l’interleukine-22 (IL-22) secrétée par les lymphocytes T du donneur participe à la physiopathologie d’une des complications majeures de la transplantation de cellules hématopoïétiques allogéniques, la maladie du greffon contre l’hôte ou GVH. L’IL-22 participe à la sévérité de la GVH en favorisant l’inflammation systémique, mais aussi locale au niveau des organes cibles : la peau, le colon et le foie.