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L’activation du récepteur X farnesoïde augmente l’expression de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) chez l’homme et la souris transgénique.
Farnesoid X receptor activation increases cholesteryl ester transfer protein expression in humans and transgenic mice.
J Lipid Res
2013 Aug

T. Gautier, W. de Haan, J. Grober, D. Ye, M. J. Bahr, T. Claudel, N. Nijstad, T. J. Van Berkel, L. M. Havekes, M. P. Manns, S. M. Willems, P. C. Hoogendoorn, L. Lagrost, F. Kuipers, M. Van Eck, P. C. Rensen and U. J. Tietge

Cette étude montre que l’expression du gène de la CETP est positivement régulée par le récepteur nucléaire FXR in vitro et in vivo. Des études menées chez des souris génétiquement modifiées montrent de plus qu’une supplémentation avec des agonistes FXR induit un profil lipidique athérogène suite à une augmentation de l’activité CETP. Ces travaux questionnent le bien-fondé de l’utilisation des agonistes FXR dans le traitement des maladies métaboliques et de l’athérosclérose.

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L’inactivation du récepteur LXR alpha diminue l’efflux de cholestérol des macrophages humains : pas de compensation avec l’activation de LXR beta.
Knock-down of the oxysterol receptor LXRalpha impairs cholesterol efflux in human primary macrophages: Lack of compensation by LXRbeta activation.
Biochem Pharmacol
2013 Jul 1

M. Ishibashi, R. Filomenko, C. Rebe, A. Chevriaux, A. Varin, V. Derangere, G. Bessede, P. Gambert, L. Lagrost and D. Masson

L’activation pharmacologique de LXR est une voie de recherche dans le traitement de l’athérosclérose mais elle est limitée par les effets hépatiques de LXR alpha et des molécules plus sélectives sont en cours d’étude. Cette étude montre que l’activation sélective des récepteurs LXR beta ne permet pas de maintenir l’efflux de cholestérol des macrophages humains si l’expression de LXR alpha est inhibée.

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La transactivation de SOCS3 par PPARγ prévient le développement des cancers médiés par l’interleukine 17.
SOCS3 transactivation by PPARγ prevents IL-17-driven cancer growth.
Cancer Res.
2013 Jun 15

H. Berger, F. Vegran, M. Chikh, F. Gilardi, S. Ladoire, H. Bugaut, G. Mignot, F. Chalmin, M. Bruchard, V. Derangere, A. Chevriaux, C. Rebe, B. Ryffel, C. Pot, A. Hichami, B. Desvergne, F. Ghiringhelli and L. Apetoh

Cette étude montre, chez la souris, que l’administration d’un régime enrichi en DHA - un acide gras  polyinsaturé oméga-3 présent en forte quantité dans l’huile de poisson -prévient la néoangiogénèse tumorale en régulant la production d’IL17. Elle met aussi en évidence une nouvelle voie de signalisation intracellulaire limitant la différenciation des cellules pro-inflammatoires Th17.

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Le récepteur LXR régule la distribution de l’acide arachidonique et la libération d’eicosanoïdes dans les macrophages humains : un rôle clé pour la Lysophosphatidylcholine Acyltransferase 3(LPCAT3)
Liver X Receptor Regulates Arachidonic Acid Distribution and Eicosanoid Release in Human Macrophages: A Key Role for Lysophosphatidylcholine Acyltransferase3.
Arterioscler Thromb Vasc Biol
2013 Jun

M. Ishibashi, A. Varin, R. Filomenko, T. Lopez, A. Athias, P. Gambert, D. Blache, C. Thomas, T. Gautier, L. Lagrost and D. Masson

Les récepteurs LXR régulent l’homéostasie des lipides et l’inflammation. Le but de ce travail était de déterminer si la stimulation de LXR peut réguler les enzymes impliquées dans le cycle de Land des macrophages. Puis d’évaluer les effets de cette modulation sur l’activité des enzymes impliquées dans le métabolisme des phospholipides et de l’acide arachidonique, les conséquences sur le profil lipidique cellulaire et la réponse inflammatoire.

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Le déficit de l’attention induit par l’élévation de peptideß-amyloïde est majoré chez des souris à gène PLTP inactivé
Increased Amyloid-ß Peptide-Induced Memory Deficits in Phospholipid Transfer Protein (PLTP) Gene Knockout Mice.
Neuropsychopharmacology
2013 Apr

C. Desrumaux, A. Pisoni, J. Meunier, V. Deckert, A. Athias, V. Perrier, V. Villard, L. Lagrost, J. M. Verdier and T. Maurice

Les souris dépourvues du gène de synthèse de la PLTP développent plus rapidement des signes de stress oxydatif cérébral et cet effet est prévenu en cas de supplémentation alimentaire en vitamine E. La PLTP, en favorisant le transport de vitamine E au cerveau,  peut représenter une nouvelle voie pour développer des agents neuroprotecteurs

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La sécrétion de cathepsine B induite par la chimiothérapie dans les cellules myéloïdes suppressives active l’inflammasome Nlrp3 et favorise la croissance tumorale.
Chemotherapy-triggered cathepsin B release in myeloid-derived suppressor cells activates the Nlrp3 inflammasome and promotes tumor growth.
Nat Med
2013 Jan

M. Bruchard, G. Mignot, V. Derangere, F. Chalmin, A. Chevriaux, F. Vegran, W. Boireau, B. Simon, B. Ryffel, J. L. Connat, J. Kanellopoulos, F. Martin, C. Rebe, L. Apetoh and F. Ghiringhelli

Certains agents utilisés en chimiothérapie anticancéreuse activent l’inflammosome dans les cellules myéloïdes suppressives et conduisent à la production d’IL-1ß, ce qui limite l’efficacité thérapeutique de ces molécules

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